中山醫學大學柯俊良教授團隊最新發表的研究顯示，對於已經對艾瑞莎或泰格莎產生抗藥性的肺腺癌細胞，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI一方面能降低癌細胞的「別吃我」訊號CD47：另一方面能調整巨噬細胞的功能，促使免疫系統重新發揮清除能力。這種同時作用於「癌細胞訊號」與「免疫細胞功能」的雙重調控機制，為棘手的標靶抗藥性問題，提供了極具潛力的輔助免疫治療策略。

肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎 (gefitinib) 與第三代標靶藥泰格莎 (osimertinib) 逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。

2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI (Ganoderma microsporum immunomodulatory protein) 能巧妙切換戰術，逼迫抗藥性癌細胞 自體吞噬(吃掉自己) 而死。2026年1月，由中山醫學大學柯俊良教授、劉玉凡教授、辛翌綸博士後研究員與彰化基督教醫院林慶雄醫師等人組成的研究團隊，在《Journal of Cancer)(癌症期刊)上發表的最新研究了，掲開GMI更令人驚豔的一面。GMI展現出調控腫瘤與免疫系統互動的能力，它可以取消癌細胞表面的「別吃我」訊號CD47，並喚醒沉睡的免疫大軍一―巨噬細胞，使其重新把癌細胞大快朵頤，為晚期肺癌治療帶來新曙光。。。。(以上內容僅部份轉載，全文請上靈芝新聞網)

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